«Αναγέννηση» εγκεφάλου: Επιστήμονες βρήκαν νέα πρωτεΐνη που αλλάζει τα δεδομένα
- 14/02/2026, 23:00
- SHARE
-
Η πρωτεΐνη DMTF1 αναγνωρίστηκε ως κεντρικός ρυθμιστής της αναγέννησης νευρικών βλαστοκυττάρων στον γηρασμένο εγκέφαλο.
-
Η αποκατάσταση των επιπέδων της επανέφερε την αναγεννητική ικανότητα σε εργαστηριακά μοντέλα.
-
Μελλοντικές θεραπείες θα μπορούσαν να στοχεύουν την ενίσχυση της DMTF1 για την επιβράδυνση της γνωστικής γήρανσης, με προσοχή στον κίνδυνο όγκων.
Ερευνητές από τη Σχολή Ιατρικής Yong Loo Lin του National University of Singapore ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη που θα μπορούσε να βοηθήσει τον εγκέφαλο να ανακτήσει την ικανότητά του να παράγει νέα κύτταρα με την πάροδο της ηλικίας.
Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Science Advances, αναδεικνύουν έναν μεταγραφικό παράγοντα με την ονομασία cyclin D-binding myb-like transcription factor 1 (DMTF1) ως κεντρικό ρυθμιστή της δραστηριότητας των νευρικών βλαστοκυττάρων σε γηρασμένους εγκεφάλους.
Οι μεταγραφικοί παράγοντες είναι πρωτεΐνες που ρυθμίζουν το ποια γονίδια ενεργοποιούνται ή απενεργοποιούνται σε συγκεκριμένα κύτταρα.
Ο ρόλος των νευρικών βλαστοκυττάρων
Τα νευρικά βλαστοκύτταρα είναι υπεύθυνα για τη δημιουργία νέων νευρώνων — διαδικασία κρίσιμη για τη μάθηση και τη μνήμη.
Καθώς ο άνθρωπος γερνά, τα βλαστοκύτταρα αυτά χάνουν σταδιακά την ικανότητά τους να ανανεώνονται, συμβάλλοντας στη γνωστική έκπτωση.
Η ερευνητική ομάδα, υπό τον Αναπληρωτή Καθηγητή Ong Sek Tong Derrick και τη Δρ. Liang Yajing, επιδίωξε να κατανοήσει τις βιολογικές αλλαγές που αποδυναμώνουν τα νευρικά βλαστοκύτταρα με την ηλικία, με στόχο τον εντοπισμό θεραπευτικών παρεμβάσεων.
Πώς λειτουργεί η DMTF1
Οι ερευνητές μελέτησαν ανθρώπινα νευρικά βλαστοκύτταρα καθώς και εργαστηριακά μοντέλα που προσομοιώνουν πρόωρη γήρανση.
Χρησιμοποίησαν αναλύσεις δέσμευσης γονιδιώματος και μεταγραφώματος για να χαρτογραφήσουν πώς η DMTF1 επηρεάζει τη γονιδιακή δραστηριότητα.
Ιδιαίτερη έμφαση δόθηκε στη δυσλειτουργία των τελομερών — των προστατευτικών άκρων των χρωμοσωμάτων που μικραίνουν με κάθε κυτταρική διαίρεση και θεωρούνται βιολογικός δείκτης γήρανσης.
Αποκατάσταση της αναγεννητικής ικανότητας
Η ομάδα διαπίστωσε ότι τα επίπεδα της DMTF1 ήταν σημαντικά μειωμένα σε “γηρασμένα” νευρικά βλαστοκύτταρα.
Όταν αποκαταστάθηκε η έκφραση της DMTF1, τα κύτταρα ανέκτησαν την ικανότητά τους να αναγεννώνται.
Περαιτέρω ανάλυση έδειξε ότι η DMTF1 ρυθμίζει βοηθητικά γονίδια (Arid2 και Ss18) που χαλαρώνουν το συμπυκνωμένο DNA, επιτρέποντας την ενεργοποίηση γονιδίων που σχετίζονται με την ανάπτυξη και την κυτταρική ανανέωση.
Χωρίς αυτά τα γονίδια, τα νευρικά βλαστοκύτταρα δεν μπορούν να ανανεωθούν αποτελεσματικά.
«Η εξασθενημένη αναγέννηση νευρικών βλαστοκυττάρων έχει συνδεθεί εδώ και καιρό με τη νευρολογική γήρανση», ανέφερε ο Καθηγητής Ong. «Η κατανόηση των μηχανισμών αναγέννησης παρέχει ισχυρότερη βάση για τη μελέτη της ηλικιακής γνωστικής έκπτωσης.»
Πιθανές θεραπείες κατά της γήρανσης του εγκεφάλου
Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι στρατηγικές που αυξάνουν τα επίπεδα ή τη δραστηριότητα της DMTF1 θα μπορούσαν δυνητικά να:
-
Αναστρέψουν ή επιβραδύνουν τη μείωση της λειτουργίας των νευρικών βλαστοκυττάρων
-
Ενισχύσουν τη δημιουργία νέων νευρώνων
-
Βελτιώσουν μάθηση και μνήμη σε συνθήκες φυσικής ή πρόωρης γήρανσης
Αν και τα αποτελέσματα βασίζονται κυρίως σε εργαστηριακά πειράματα (in vitro), η ερευνητική ομάδα σχεδιάζει να διερευνήσει εάν η ενίσχυση της DMTF1 μπορεί να αυξήσει τον αριθμό νευρικών βλαστοκυττάρων και να βελτιώσει γνωστικές λειτουργίες, χωρίς να αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης εγκεφαλικών όγκων.
Μακροπρόθεσμα, οι ερευνητές επιδιώκουν τον εντοπισμό μικρών μορίων που θα μπορούν να ενεργοποιούν με ασφάλεια τη DMTF1, με στόχο την «αναζωογόνηση» των γηρασμένων νευρικών βλαστοκυττάρων.
«Η μελέτη μας βρίσκεται ακόμη στα πρώτα της στάδια», δήλωσε η Δρ. Liang. «Ωστόσο, προσφέρει ένα πλαίσιο για να κατανοήσουμε πώς οι μοριακές αλλαγές που σχετίζονται με τη γήρανση επηρεάζουν τη συμπεριφορά των νευρικών βλαστοκυττάρων και πώς μπορούν να αναπτυχθούν μελλοντικές θεραπείες.»