Εμβόλια Covid & VITT: Η ανακάλυψη που εξηγεί τις σπάνιες θρομβώσεις – Τι σημαίνει για το μέλλον της βιοτεχνολογίας
- Νέα δημοσίευση στο New England Journal of Medicine εξηγεί τον ακριβή βιολογικό μηχανισμό πίσω από το σπάνιο σύνδρομο VITT.
- Η επιπλοκή συνδέθηκε με εμβόλια αδενοϊικού φορέα και καταγράφηκε σε περίπου 1 ανά 200.000 εμβολιασμούς.
- Τα ευρήματα επηρεάζουν τον σχεδιασμό μελλοντικών εμβολίων για Έμπολα, γρίπη, φυματίωση και αναδυόμενους ιούς.
Μια πολυετής διεθνής ερευνητική προσπάθεια φαίνεται να δίνει οριστικές απαντήσεις για ένα από τα πιο αμφιλεγόμενα και συζητημένα ζητήματα της πανδημίας: το εξαιρετικά σπάνιο αλλά σοβαρό σύνδρομο θρομβοπενίας και θρόμβωσης (VITT) που συνδέθηκε με ορισμένα εμβόλια κατά της Covid-19.
Η νέα μελέτη αποκαλύπτει τον μοριακό «μηχανισμό λάθους» που οδήγησε σε περίπου 900 περιστατικά στην Ευρώπη – εκ των οποίων περίπου 200 θανατηφόρα – μετά από χορήγηση εμβολίων αδενοϊικού φορέα.
Τι είναι το VITT
Το σύνδρομο VITT (Vaccine-Induced Immune Thrombotic Thrombocytopenia) χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη εμφάνιση σοβαρών θρομβώσεων και χαμηλών αιμοπεταλίων. Παρατηρήθηκε κυρίως μετά τη χορήγηση του εμβολίου της AstraZeneca στην Ευρώπη και της Johnson & Johnson στις ΗΠΑ.
Παρότι η συχνότητα εμφάνισης ήταν εξαιρετικά χαμηλή, αρκετές χώρες περιόρισαν τη χρήση των συγκεκριμένων σκευασμάτων ή τα απέσυραν, ενισχύοντας τη δημόσια συζήτηση γύρω από την ασφάλεια των εμβολίων.
Σημειώνεται ότι παγκοσμίως χορηγήθηκαν πάνω από 3 δισεκατομμύρια δόσεις του εμβολίου της AstraZeneca, σώζοντας εκατομμύρια ζωές.
Ο μηχανισμός πίσω από τις σπάνιες επιπλοκές
Η έρευνα εστίασε σε ένα κρίσιμο ανοσολογικό φαινόμενο: την παραγωγή αντισωμάτων που στρέφονταν κατά της πρωτεΐνης PF4 (Platelet Factor 4), μιας πρωτεΐνης που συμμετέχει στη διαδικασία της πήξης.
Σε ελάχιστους ασθενείς, μια πρωτεΐνη του αδενοϊού-φορέα (pVII) φαίνεται πως ενεργοποίησε Β λεμφοκύτταρα τα οποία παρήγαγαν «διασταυρούμενα» αντισώματα. Λόγω συγκεκριμένων γενετικών παραλλαγών και μιας σπάνιας μεταβολής σε κρίσιμη θέση του αντισώματος, δημιουργήθηκε ένα έντονα αρνητικά φορτισμένο μόριο που συνδέθηκε ισχυρά με το θετικά φορτισμένο PF4.
Το αποτέλεσμα: μαζική ενεργοποίηση αιμοπεταλίων, δημιουργία επικίνδυνων θρόμβων και ταυτόχρονη εξάντληση αιμοπεταλίων – δηλαδή αιμορραγία.
Πειραματικά μοντέλα επιβεβαίωσαν τη σχέση αιτίου-αποτελέσματος, ενώ η αντικατάσταση του «ελαττωματικού» αμινοξέος με τη φυσιολογική μορφή αποδυνάμωσε σημαντικά τη σύνδεση με το PF4.
Γενετική προδιάθεση και παγκόσμιες διαφοροποιήσεις
Ενδιαφέρον παρουσιάζει το γεγονός ότι 40%–60% του παγκόσμιου πληθυσμού φέρει σχετικές γενετικές παραλλαγές που δυνητικά θα μπορούσαν να επιτρέψουν την παραγωγή τέτοιων αντισωμάτων. Ωστόσο, απαιτείται και μια σπάνια ανοσολογική «σύμπτωση» για να εκδηλωθεί το σύνδρομο.
Στην Ανατολική Ασία, όπου τα ποσοστά των συγκεκριμένων γενετικών χαρακτηριστικών είναι χαμηλότερα, δεν καταγράφηκαν σημαντικά περιστατικά.
Τι σημαίνει για τη βιομηχανία εμβολίων
Τα ευρήματα έχουν στρατηγική σημασία για την παγκόσμια φαρμακοβιομηχανία και τη βιοτεχνολογία. Οι αδενοϊικοί φορείς παραμένουν ελκυστικοί λόγω χαμηλού κόστους και απλούστερων απαιτήσεων αποθήκευσης σε σχέση με τις πλατφόρμες mRNA.
Χρησιμοποιούνται ήδη σε εγκεκριμένα εμβόλια κατά του Έμπολα, ενώ βρίσκονται υπό ανάπτυξη σκευάσματα για γρίπη, ελονοσία, φυματίωση και αναδυόμενους ιούς όπως ο Nipah.
Η αναγνώριση της πρωτεΐνης pVII ως «εκκινητή» της σπάνιας ανοσολογικής απόκρισης ανοίγει τον δρόμο για τροποποιήσεις στον σχεδιασμό των φορέων, ώστε να ελαχιστοποιηθεί περαιτέρω ο κίνδυνος.
